Подвести о ћелијама откривају нове лекове за ефикасно лечење ретинопатије

Очи су прозор душе. Према статистичким подацима истраживања, међу свим здравственим поремећајима, број особа са инвалидитетом узрокованим слепилом и губитком вида заузима друго место, друго по губитку слуха. Међу њима је најчешћи узрок слепила руптура васкуларне васкуларне мреже и исхемија ткива, што резултира оштећењем визуелних афера. Ови узроци укључују ретинопатију недоношчади, ретинопатију дијабетичара и старосну дегенерацију макуле. Честа последица недовољног метаболичког снабдевања код ових болести је друга фаза поремећаја ангиогенезе, која на крају може довести до влакнастих ожиљака и одвајања мрежњаче.

Тренутни ефекат лечења васкуларних болести мрежњаче је изузетан, али постоје и велики ризици. Терапија ласерском фотокоагулацијом, анти-ВЕГФ терапија итд. Убрзаће атрофију фоторецептора и индукује очно упалу. Стога је идентификовање молекуларних разлика између здравих и болесних крвних судова и селективно уклањање патолошких крвних судова за циљано лечење постало фокус и жариште офталмолошких истраживања последњих година.

ГГ куот; Метаболизам ћелија ГГ куот; Часопис је објавио на мрежи најновије резултате истраживања Памеле Р. Тсуруда са Универзитета у Монтреалу у Канади и Прземислава Сапиехе из биотехнолошке компаније 2УНИТИ Прземислав Сапиеха под именом ГГ; ГГ куот; . Студија је открила да ефикасни инхибитор малих молекула бцл-кл, УБКС1967, може селективно учествовати у путу апоптозе, спречити патолошку ангиогенезу и промовисати васкуларну поправку у ретинопатији.

Да би стекли увид у улогу неоваскуларизације у исхемијској ретинопатији, истраживачи су прво користили моделе мишева изазване кисеоником (ОИР) за анализу транскрипције мрежњаче. Резултати су показали да се код ретинопатије период врхунца патолошке неоваскуларизације поклапа са вршним периодом старења ћелија, а акумулација сенесцентних ћелија такође је пронађена у мрежњачи пацијената са пролиферативном дијабетичном ретинопатијом.

У ретинопатији, уклањање п16ИНК4а позитивних ћелија (сенесцентне ћелије) може смањити стварање патолошких нових крвних судова и поспешити поправку крвних судова. Узимајући у обзир значај породице бцл-2 протеина за опстанак и старење ћелија, истраживачи траже инхибиторе малих молекула овог пута како би пронашли нове начине за регулисање старења мрежњаче. Резултати показују да УБКС1967 може промовисати апоптозу сенесцентних ендотелних ћелија инхибицијом бцл-кл.

После даљих истраживања, истраживачи су открили да једнократно убризгавање УБКС1967 у стакласто тело може ефикасно да инхибира стварање патолошке неоваскуларизације и значајно поспешује васкуларну регенерацију. АБТ-263 (Навитоцлак) је неспецифични инхибитор бцл-2 и бцл-кл. Такође може смањити патолошку неоваскуларизацију и повећати ангиогенезу, али ефекат није тако добар као УБКС1967. Ови резултати указују на то да УБКС1967 може ефикасно инхибирати и очистити патолошке крвне судове инхибирањем бцл-кл, и истовремено промовисати регенерацију физиолошких крвних судова у исхемичној мрежњачи. Ова запажања подржавају потенцијалне терапијске ефекте инхибитора бцл-кл на васкуларну офталмопатију.

Укратко, студија је открила да лек са малим молекулима УБКС1967 може циљати на уклањање сенесцентних ћелија у процесу прогресије болести инхибицијом бцл-кл, инхибицијом патолошке ангиогенезе, промовисањем физиолошке ангиогенезе и враћањем стабилности унутрашњег окружења ткива. То је потенцијална метода за лечење патолошке ангиогенезе у мрежњачи.