БМС орални модулатор С1П рецептора Зепосиа (озанимод) поднео је захтев за нову индикацију у ЕУ!

Бристол-Миерс Скуибб (БМС) недавно је објавио да је Европска агенција за лекове (ЕМА) прихватила захтев за одобрење за стављање у промет (МАА) за Зепосиа (озанимод) за лечење одраслих пацијената са умереним до тешким улцерозним колитисом (УЦ). Сада је ЕМА покренула централизовани поступак прегледа. Ако се одобри, Зепосиа ће постати први орални модулатор сфингозин-1-фосфата (С1П) рецептора за лечење улцерозног колитиса (УЦ).

Ова апликација се заснива на резултатима кључне студије ПРАВИ СЕВЕР (НЦТ02435992). Ово је с плацебом контролисана студија која је проценила ефикасност и безбедност Зепосиа-е као индукционе терапије и терапије одржавања за лечење одраслих са умереним до тешким УЦ. Резултати су показали да је студија постигла две примарне крајње тачке: У поређењу са плацебом, резултати клиничке ремисије изазване Зепосиа-ом у 10. недељи индукционог периода и резултати одржавања клиничке ремисије у 52. недељи периода одржавања били су високо статистички и клинички значајна. Побољшање. Укупна сигурност забележена у овој студији је у складу са познатом безбедношћу на одобреним етикетама компаније Зепосиа ГГ # 39;

Вреди напоменути да је, према резултатима ове студије, Зепосиа први орални модулатор сфингозин-1-фосфата (С1П) који је показао клиничку корист у лечењу умереног до тешког УЦ у студији фазе ИИИ.

Мари Бетх Харлер, доктор медицине, шефица имунологије и развоја фиброзе у Бристол-Миерс Скуибб, рекла је: ГГ куот; Улцерозни колитис је непредвидива и потенцијално ослабљујућа болест. Многи пацијенти користе различите третмане када покушавају да контролишу своју болест. Метод. Ова апликација је важан корак у пружању Зепозије пацијентима који испуњавају услове у Европској унији којима су потребне нове могућности лечења које пружају доказану ефикасност и сигурност, као и могућности оралне примене. ГГ куот;

ТРУЕ НОРТХ је мултицентрично, рандомизирано, двоструко слепо, плацебо контролисано испитивање фазе ИИИ које је истраживало ефикасност и безбедност Зепосиа 1 мг код пацијената са умереним до тешким УЦ који нису имали довољан одговор на претходни третман. Током периода индукције, пацијенти из кохорте 1 насумично су распоређивани у омјеру 2: 1 и примали су Зепосиа или плацебо једном дневно током 10 недеља. Кохорта 2 је отворена група. Сврха студије је да укључи довољан број пацијената у период одржавања. Пацијенти из кохорте 2 примали су Зепосиа једном дневно током 10 недеља.

За фазу одржавања, пацијенти из кохорте 1 или кохорте 2 који су примали лечење Зепосиа и постигли клиничку ремисију у 10. недељи индукционог периода прекомпоновани су у омјеру 1: 1 и примали Зепосиа или плацебо лечење до 52. недеље. Пацијенти који су примали плацебо током периода индукције и постигнуте клиничке ремисије у 10. недељи и даље су примали плацебо током двоструко слепог периода одржавања. Сви пацијенти који испуњавају услове су укључени у отворено продужено испитивање, које је у току како би се проценила дугорочна ефикасност Зепосиа-е у лечењу умереног до тешког УЦ-а.

Примарна крајња тачка студије је удео пацијената у клиничкој ремисији одређен свеобухватним клиничким и ендоскопским скором (3-компонентни Маио скор) у 10. недељи периода увођења и 52. недеље периода одржавања. Секундарне крајње тачке су укључивале проценат пацијената који су постигли клинички одговор у 10. и 52. недељи, проценат пацијената који су постигли ендоскопско побољшање (оцена ендоскопије ≤1) у 10. и 52. недељи и проценат пацијената који су постигли клиничку ремисију у 10. недељи. Проценат пацијената који су одржавали клиничку ремисију у 52. недељи.

Подаци су показали да је студија постигла две примарне крајње тачке: индукција клиничке ремисије у 10. недељи периода увођења и одржавање клиничке ремисије у 52. недељи периода одржавања показали су високо статистички значајне (п ГГ лт; 0,0001) резултате . Поред тога, у 10. недељи индукционог периода и 52. недељи периода одржавања, студија је такође достигла кључне секундарне крајње тачке клиничког одговора и ендоскопског побољшања. У овој студији, безбедност Зепозије била је у складу са оном забележеном у претходним испитивањима.

Тренутно Бристол-Миерс Скуибб такође спроводи пројекат ИИИ клиничког испитивања ЖУТИХ КАМЕНА за процену Зепосиа у лечењу пацијената са умереном до тешком активном Црохн ГГ # 39; с болешћу (ЦД).

Улцерозни колитис (УЦ) је хронична инфламаторна болест црева (ИБД), коју карактерише абнормални имунолошки одговор који траје дуго и производи дуготрајно упалу и чиреве (чиреве) на слузокожи (слузници) дебелог црева (дебело црево). Симптоми укључују крваву столицу, јаку дијареју и честе болове у стомаку, који се обично јављају временом, а не изненада. УЦ има важан утицај на здравствени квалитет живота пацијената, укључујући физичку функцију, социјално и емоционално здравље и радну способност. Многи пацијенти реагују недовољно или не реагују на тренутно доступне терапије. Процењује се да 12,6 милиона људи широм света пати од КВЧБ.

Активни фармацеутски састојак Зеанимиа ГГ # 39 озанимод је орални модулатор рецептора сфингосин-1-фосфата (С1П) који селективно везује С1П подтипове 1 (С1П1) и 5 ​​(С1П5) са високим афинитетом.

У марту ове године америчка ФДА одобрила је Зепосиа за лечење одраслих са рецидивирајућом мултиплом склерозом (РМС), укључујући клинички изоловани синдром, релапсирајућу ремитентну болест и активну секундарну прогресивну болест. У мају ове године, Европска комисија је одобрила Зепосиа за лечење одраслих пацијената са рецидивно-ремитентном мултиплом склерозом (РРМС) са активном болешћу (која има клиничке или сликовне карактеристике).

У лечењу мултипле склерозе (МС), верује се да озанимод селективно комбинован са С1П1 инхибира одређену подгрупу активираних лимфоцита да мигрирају у упална подручја, смањујући нивое циркулишућих Т лимфоцита и Б лимфоцита који могу довести до антиинфламаторне активности, Тиме се ублажава напад имунолошког система ГГ # 39 на нервну мијелину. Захваљујући посебном механизму деловања озанимода, функција имуног надзора пацијента ГГ # 39 се одржава. Комбинација озанимода и С1ПР5 може да активира посебне ћелије у централном нервном систему, промовише ремијелинизацију, спречи синаптичке дефекте и на крају спречи оштећење нерва. Под комбинованим деловањем два механизма ГГ, смањењем оштећења +, јачањем поправљања ГГ, озанимод има потенцијал да побољша симптоме различитих имунолошких болести.

Тренутно Бристол-Миерс Скуибб развија Зепосиа за разне имуно-инфламаторне индикације, поред мултипле склерозе и улцерозног колитиса (УЦ), али и Црохн ГГ # 39; с болести (ЦД). Механизам Зепозије у лечењу УЦ није јасан, али може бити повезан са смањењем лимфоцита који улазе у упаљену цревну слузницу.