Девимистат (ЦПИ-613) није успео у фази 3 клиничког лечења рака панкреаса и леукемије (АМЛ)!

Рафаел Пхармацеутицалс се фокусира на развој иновативних терапија заснованих на метаболизму рака. Недавно је компанија објавила да испитивање фазе 3 АВЕНГЕР 500 које процењује ЦПИ-613 (девимистат) у комбинацији са модификованим ФОЛФИРИНОКС-ом (мФФКС) за лечење прве линије пацијената са метастатским аденокарциномом панкреаса није испунило примарну крајњу тачку укупног преживљавања (ОС ).

У овом мултинационалном рандомизованом клиничком испитивању фазе 3, 528 пацијената са претходно нелеченим метастатским аденокарциномом панкреаса насумично је распоређено да примају комбинацију девимистата+мФФКС или ФОЛФИРИНОКС-а (тренутни стандардни режим хемотерапије). Подаци су показали да у поређењу са ФОЛФИРИНОКС-ом, девимистат+мФФКС режим није значајно побољшао ОС (ХР=0,95, п=0,66). Средња вредност ОС у групи са демистат+мФФКС била је 11,1 месец, док је медијана ОС у групи ФОЛФИРИНОКС била 11,7 месеци.

Девимистат је такође процењен у фази 3 АРМАДА 2000 студије за лечење пацијената са релапсом или рефракторном акутном мијелоидном леукемијом (АМЛ). Након унапред одређене привремене анализе, Независни комитет за праћење података (ИДМЦ) је препоручио да се испитивање прекине због неефикасности.

Сањеев Лутхер, председник и извршни директор Рафаела, рекао је: „Ови карциноми се тешко лече, и постоји мало или нимало ефикасних третмана, али Рафаел је преузео ризик јер ћемо се увек борити за пацијенте. Иако смо их пажљиво осмислили и имплементирали, разочарани смо резултатима истраживања, али како се друга истраживања настављају, и даље смо посвећени даљем истраживању и развоју метаболизма рака за лечење рефракторних карцинома. Желим да се од срца захвалим пацијентима, њиховим рођацима и истраживачима. Такође сам веома захвалан. Захваљујући мом тиму, они неуморно раде за пацијенте које лечимо. [ГГ] куот;

механизам деловања девимистата (ЦПИ-613).

Девимистат је прво у класи клиничко олово једињење Рафаела, које циља на ензиме укључене у енергетски метаболизам ћелија рака и који се налазе у митохондријама ћелија рака. Девимистат је дизајниран да циља циклус митохондријалне трикарбоксилне киселине (ТЦА) како би селективно деловао на ћелије рака. ТЦА циклус је суштински процес за пролиферацију и преживљавање туморских ћелија.

Девимистат [ГГ] #39; напад на ТЦА циклус такође може значајно повећати притисак ћелија рака и осетљивост ћелија рака на више хемотерапеутских лекова. Ова синергија чини комбинацију девимистата и ниских доза обично токсичних лекова ефикаснијом и мање нежељених ефеката код пацијената. Комбинација девимистата представља низ потенцијалних могућности за које се очекује да ће значајно повећати терапеутске предности пацијената са много различитих врста рака.

Раније су Сједињене Државе одобриле девимистат сиротиштима за лечење рака панкреаса, акутне мијелоичне леукемије (АМЛ), мијелодиспластичног синдрома (МДС), периферног Т-ћелијског лимфома (ПТЦЛ), саркома меког ткива, Буркитовог лимфома и холангиокара (холангиокар). ОДД). Поред тога, Европска агенција за лекове (ЕМА) је такође доделила девимистату ОДД за лечење рака панкреаса, АМЛ и Буркитовог лимфома.