Астеллас Гилтеритиниб добија условно одобрење за НМПА

4. фебруара 2021. Астеллас Пхармацеутицал Гроуп (ТСЕ: 4503) саопштила је данас да је Кинеска национална управа за медицинске производе (НМПА) условно одобрила КСОСПАТА® (гилтеритиниб фумарат таблете, заједнички назване гилтеритиниб) за терапијску употребу Добро потврђене методе испитивања су открили рецидивне (релапсне болести) или ватросталне (резистентне на лечење) акутне мијелоичне леукемије (АМЛ) одрасли пацијенти са ФМС-сличним мутацијама тирозин киназе 3 (ФЛТ3). Национална управа за медицинске производе Кине одобрила је Гилтеритинибу приоритет у јулу 2020. године, а уврштен је у трећу серију клинички потребних иностраних нових лекова у новембру 2020. Под убрзаним каналом, сада је одобрен.

Професор Ма Јун, директор Харбинског института за хематологију и рак, Кина, истакао је: „Пацијентима са релапсом или рефрактарном акутном мијелоичном леукемијом са ФЛТ3 мутацијама хитно су потребне нове могућности лечења. Као први одобрени третман за рецидивне или ватросталне мутације ФЛТ3 у Кини, Гилтеритиниб, циљани терапијски лек за акутну мијелоичну леукемију, одобрен је по убрзаном каналу, омогућавајући кинеским пацијентима да брзо добију иновативне могућности лечења. ГГ куот;

Показало се да Гилтеритиниб има значајан инхибиторни ефекат на две врсте ФЛТ3 мутација, и то на ФЛТ3 интерно тандемско умножавање (ФЛТ3-ИТД) и ФЛТ3 домен тирозин киназе (ФЛТ3-ТКД). Мутација ФЛТ3-ИТД погађа око 30% пацијената са акутном мијелоичном леукемијом, која има већи ризик од рецидива и краће укупно преживљавање од ФЛТ3 дивљег типа. Мутација ФЛТ3-ТКД погађа приближно 7% пацијената са акутном мијелоичном леукемијом3. Током лечења акутне мијелоичне леукемије, чак и након рецидива, статус мутације ФЛТ3 може се променити. Према томе, потврђивање статуса мутације ФЛГ3 мутације ГГ # 39; у тренутку рецидива помоћи ће у одређивању одговарајућег и потенцијалног циљног лечења.

Професор Ванг Јианкианг, заменик директора Института за хематологију Кинеске академије медицинских наука, рекао је: „Мутација ФЛТ3 има врло негативан утицај на прогнозу пацијената са акутном мијелоичном леукемијом. Уз подршку довољних података о ефикасности и безбедности, одобрава се употреба гилтеритиниба, који је домаћа ФЛТ3 мутација. Број пацијената са релапсом или ватросталном акутном мијелоичном леукемијом пружа важну нову опцију. ГГ куот;

Професор Ву Депеи, председник огранка за хематологију Кинеског лекарског удружења, рекао је: ГГ куот; Дијагноза и лечење хематолошких малигних болести брзо се развијају последњих година. Примена различитих нових лекова / терапија довела је неке болести, попут лимфома и мијелома, у еру ГГ # 39; без хемотерапије ГГ # 39 ;. Гилтеритиниб је одобрен за лечење релапса или ватросталне акутне мијелоичне леукемије са ФЛТ3 мутацијом, а такође ће промовисати лечење акутне мијелоичне леукемије у еру ГГ # 39; без хемотерапије ГГ # 39 ;. ГГ куот;

Акутна мијелоична леукемија је тумор који погађа крв и коштану срж, а његова учесталост расте са годинама. Акутна мијелоична леукемија је једна од најчешћих леукемија код одраслих. Процењује се да приближно 80.000 људи у Кини сваке године има дијагнозу леукемије.

Др Андрев Кривосхик, виши потпредседник за развој онкологије и шеф глобалне терапије Астеллас-а рекао је: „Пацијентима са релапсом или рефрактарном акутном мијелоичном леукемијом са ФЛТ3 мутацијама хитно су потребни нови третмани. Они сада спашавају своје животе након хемотерапије. Средње време преживљавања је мање од 6 месеци. Убрзано одобравање гилтеритиниба важан је корак у пружању нових могућности лечења кинеским лекарима и пацијентима. Астеллас је посвећен развоју иновативних достигнућа за ватросталне туморе са ограниченим могућностима лечења Одобрење гилтеритиниба у Кини део је наше посвећености и томе се радујемо “.

Горње одобрење засновано је на резултатима испитивања АДМИРАЛ фазе ИИИ, које је објављено у часопису Нев Енгланд Јоурнал оф Медицине. У поређењу са пацијентима који примају спасену хемотерапију, лечење гилтеритинибом може значајно продужити целокупно преживљавање (ОС). Медијана укупног преживљавања пацијената лечених гилтеритинибом била је 9,3 месеца, док је код пацијената који су примали спасеву хемотерапију 5,6 месеци [однос ризика=0,64 (95% ЦИ 0,49, 0,83), П=0,0004]. Додатни фармакокинетички подаци кинеског пацијента изведени су из текућег испитивања фазе ИИИ ЦОММОДОРЕ, које је такође прегледано.

Безбедност гилтеритиниба процењена је код 319 пацијената са релапсом или ватросталном акутном мијелоичном леукемијом који су примали најмање једну дозу од 120 мг гилтеритиниба дневно и носили ФЛТ3 мутације11. Најчешће нежељене реакције (инциденција ≥ 10%) свих степена након пријема гилтеритиниба биле су повећање аланин аминотрансферазе (аланин аминотрансфераза, АЛТ) (25,4%), аспартат аминотрансфераза (аспартат аминотрансфераза, повећање АСТ) Висока (24,5%), анемија (20,1 %), тромбоцитопенија (13,5%), неутропенична грозница (12,5%), смањени број тромбоцита (12,2%), дијареја (12,2%), мучнина (11,3%)), повећана алкална фосфатаза у крви (11%), умор (10,3%) ), смањен број белих крвних зрнаца (10%) и повећан креатин фосфокиназа у крви (10%). Један случај се догодио код пацијената који су примали гилтеритиниб синдром диференцијације нежељених реакција који је довео до смрти. Најчешће озбиљне нежељене реакције (инциденција ≥ 3%) су неутропенична грозница (фебрилна неутропенија, 7,5%) и повишена аланин аминотрансфераза (АЛТ) (3,4%), а аспартат аминотрансфераза (АСТ) повећана (3,1%). Остале озбиљне нежељене реакције од клиничког значаја укључују продужени КТ интервал електрокардиограма (0,9%) и реверзибилни синдром задње енцефалопатије (0,3%). %).

О Гилтеритинибу

Гилтеритиниб је лек откривен кроз истраживачку сарадњу између Астеллас-а и Котобуки Пхармацеутицал Цо., Лтд. Астеллас има ексклузивно право да развија, производи и комерцијализује гилтеритиниб широм света. Гилтеритиниб (трговачко име: Ксоспата®) био је доступан пацијентима у Сједињеним Државама, Јапану, неким земљама ЕУ и другим земљама и регионима, а користи се за лечење одраслих пацијената са релапсом или ватросталном акутном мијелоичном леукемијом која носи ФЛТ3 мутације. .

Гилтеритиниб је инхибитор тирозин киназе 3 (ФЛТ3) сличан ФМС-у, који има значајан инхибиторни ефекат на мутације ФЛТ3-ИТД и ФЛТ3-ТКД. ФЛТ3-ИТД је уобичајена мутација покретача, што доводи до великог оптерећења болестима и лоше прогнозе.