Баиеров први лек, Керендиа (финереноне), одобрила је америчка ФДА и подвргнут је прегледу у Кини!

Баиер је недавно објавио да је америчка Управа за храну и лекове (ФДА) одобрила Керендиа (финереноне) за лечење одраслих пацијената са хроничном бубрежном болешћу (ЦКД) и дијабетесом типа 2 (Т2Д), смањујући континуирани процењени гломерулус Ризик од смањене филтрације стопа (еГФР), завршна фаза бубрежне болести (ЕСКД), кардиоваскуларна смрт, нефатални инфаркт миокарда и хоспитализација због срчане инсуфицијенције. Керендиа је одобрена кроз процес приоритетне ревизије. Тренутно, лек такође пролази регулаторну ревизију од стране Европске уније, Кине и неких других земаља.

Керендиа је пионирски, нестероидни, селективни антагонист минералокортикоидних рецептора (МРА), који може смањити штетне ефекте прекомерне активације минералокортикоидних рецептора (МР). Прекомјерна активација МР -а може довести до упале и фиброзе, који су кључни покретачи прогресије хроничне бубрежне болести и оштећења срца.

Вреди напоменути да је Керендиа први нестероидни селективни МРА који показује позитивне бубрежне и кардиоваскуларне исходе код пацијената са ЦКД и Т2Д. Упркос методама лечења које воде смернице, многи пацијенти са ЦКД и Т2Д ће и даље развити губитак бубрежне функције и имати висок ризик од кардиоваскуларних догађаја. Механизам деловања Керендиа [ГГ] се разликује од постојећих терапија. Блокирањем прекомерне активације МР, лек може директно циљати упалу и фиброзу да одложи напредовање болести.

Одобрење Керендије од стране ФДА засновано је на позитивним резултатима кључне фазе 3. студије ФИДЕЛИО-ДКД. Релевантни подаци објављени су на Недељи бубрега Америчког друштва за нефрологију (АСН) 2020. и објављени у Нев Енгланд Јоурнал оф Медицине (НЕЈМ) у октобру 2020. За детаље погледајте: Ефекат Финеренона на исходе хроничне бубрежне болести код дијабетеса типа 2.

Водећи истраживач студије ФИДЕЛИО-ДКД, професор Георге Л. Бакрис са Медицинског факултета Универзитета у Чикагу, рекао је: „У свету постоји више од 160 милиона пацијената са хроничном болести бубрега са Т2Д. Чак и ако су ниво шећера у крви и крвни притисак добро контролисани, пацијенти и даље имају прогресију хроничне болести бубрега. Ризик. То значи да је медицинска потреба за раном интервенцијом врло велика, те је потребно спријечити даље оштећење крајњих органа и прерану смрт успоравањем стопе пада бубрежне функције код пацијената и смањењем кардиоваскуларног ризика. Одобрење финеенона пружа нови начин. Како би заштитили пацијенте од даљњег оштећења бубрега рјешавањем прекомјерне активације МР (кључни покретач прогресије КББ -а), тренутно доступни третмани још нису ријешили овај проблем. [ГГ] куот;

хемијска структура финеренона

Студија ФИДЕЛИО-ДКД спроведена је код пацијената са ЦКД и Т2Д ради процене ефикасности и безбедности финоренона и плацеба. Обе групе су примале стандардну негу, укључујући хипогликемијску терапију и максимално толерисану дозу терапије блокаде ренин-ангиотензинског система (РАС), као што су инхибитори ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ) или блокатори рецептора ангиотензина ИИ (АРБ).

Резултати су показали да је студија достигла примарну крајњу тачку: у комбинацији са стандардном негом, финоренон је значајно смањио ризик од композитне примарне крајње тачке прогресије хроничне болести бубрега, затајења бубрега и бубрежне смрти у поређењу са плацебом. Конкретно, са просечним праћењем од 2,6 година, у поређењу са плацебом, финоренон ће први пут доживети бубрежну инсуфицијенцију, процењена стопа гломеруларне филтрације (еГФР) ће наставити да се смањује од почетне вредности за ≥40% најмање 4 недеље, и бубрежни Сложени ризик од смрти значајно је смањен за 18% (ХР=0,82; 95% ЦИ: 0,73-0,93; п=0,0014). У унапред наведеним подгрупама, ефекат финеренона на главни исход био је генерално конзистентан, а ефекат лечења одржан је током читавог периода испитивања.

Осим тога, са просечним праћењем од 2,6 година, у поређењу са плацебом, финеренон је такође значајно смањио ризик од кључних секундарних крајњих тачака: смањење комбинованог ризика од кардиоваскуларне смрти, нефаталног инфаркта миокарда, нефаталног можданог удара или болнице са срчаном инсуфицијенцијом остати 14% (смањење релативног ризика, ХР=0. 86 [95% ЦИ: 0,75-0,99; п=0,0339]).

У овој студији финренонон се добро подносио, у складу са сигурношћу виђеном у претходним студијама. Укупни нежељени догађаји и озбиљни нежељени догађаји узроковани третманом били су слични између две групе. Већина нежељених догађаја били су благи или умерени. У поређењу са групом која је примала плацебо, учесталост озбиљних нежељених догађаја била је нижа у групи са финреноном (31,9% наспрам 34,3%), а учесталост нежељених догађаја повезаних са хиперкалемијом била је већа (18,3% наспрам 9%), а две групе су биле озбиљне у вези са хиперкалемијом Учесталост нежељених догађаја била је ниска (1,6% наспрам 0,4%), а у две групе није било смртних случајева повезаних са хиперкалемијом. Проценат пацијената који су прекинули лечење због хиперкалемије у групи са финреноном био је 2,0%, у поређењу са 0,9% у групи која је примала плацебо.