Одобрено Мерцк Тепметко, први светски инхибитор МЕТ за лечење МЕТек 14 скок промене НСЦЛЦ

Мерцк КГаА недавно је објавио да је јапанско Министарство здравља, рада и добробити (МХЛВ) одобрило свој циљани антиканцерогени лек, орални инхибитор МЕТ Тепметко (тепотиниб), за лечење МЕТ гена екон 14 (МЕТек {{ 1}}) скакање Пацијенти са измењеним неселективним, напредним или релапсираним не-ситним ћелијским карциномом плућа (НСЦЛЦ). У погледу лекова, Тепмекто 500 мг дневно (2 таблете 250 мг).

Вредно је напоменути да је Тепметко први светски ГГ # 39 први одобрени орални МЕТ инхибитор за лечење напредних НСЦЛЦ пацијената са променама гена МЕТ. У Јапану је Тепметко претходно добио квалификацију за сироче лекове (ОДД) и САКИГАКЕ (иновативни лек).

Ово одобрење заснива се на подацима тренутне студије ВИЗИОН-ове фазе са једном руком (НЦТ 02864992). Студија је обухватила 99 пацијенте са НСЦЛЦ (укључујући 15 јапанске пацијенте) са МЕТек {{4}} скочним променама. Резултати су показали да је потврђено да се течна биопсија (ЛБк) или ткивна биопсија (ТБк) врши на основу испитивања Независне комисије за ревизију (ИРЦ). Међу НСЦЛЦ пацијентима са МЕТек {{4}} скочним променама, објективна стопа реакције (ОРР) на лечење Тепметко-ом је била 42. 4% ({{8}}} % ЦИ: 32. 5, 5 2. 8); међу пацијентима који су идентификовани са ЛБк и ТБк, средње време трајања одговора (ДОР) било је 12. 4 месеци (пацијенти идентификовани од стране ЛБк [{{8}}% ЦИ: {{12 }}. 4 месеци, не може се проценити]; пацијенти идентификовани од ТБк [{{8}}% ЦИ: 9. 7 месеци, не може се проценити]).

У безбедносној анализи 130 пацијената, Тепметко је био добро толерисан. Најчешћи нежељени догађаји (ТЕАЕ) током лечења били су периферни едеми (53. 8%), мучнина (23. 8%) и пролив ({{{{ 9}}}}. 8%). ТРАЕ је резултирао трајним прекидом код 11 пацијената (8. 5%).

Белен Гаријо, извршни директор и члан Извршног одбора Мерцк-а, рекао је: ГГ куот; Са одобрењем Тепметко-а, драго нам је да пружимо први одобрени МЕТ инхибитор у Јапану, који ће пружити нову опцију промене МЕТек-а {{0 }} спровођење промене Процес лечења НСЦЛЦ. Тепметко ГГ 39 дијагноза сапутника фокусирана је на идентификовање ових генетских промена код пацијената са не-ситним ћелијским карциномом плућа на флексибилан и прецизан начин, истовремено пружајући могућности откривања течне и ткивне биопсије како би најбоље подржали ово циљање. пружа се пацијентима који могу имати користи. ГГ куот;

Формула молекуларне структуре тепотиниба (Извор слике: цхемицалбоок.цом)

Глобално, карцином плућа је најчешћа врста рака и водећи узрок смрти од рака, с {0 0}} милион случајева дијагностикованих и 1. 7 милион смртних случајева сваке године. Тренутно су код многих врста рака пронађене три промене сигналног пута МЕТ (укључујући МЕТек 14 промене скока, појачавање МЕТ и прекомерна експресија МЕТ протеина), што је повезано са агресивним понашањем тумора и лошом клиничком прогнозом. Процењује се да се промене у МЕТ сигналном путу догађају у 3-5% случајева НСЦЛЦ.

Тепотиниб је орални инхибитор МЕТ киназе који се налази у Мерцк-у, а који моћно и високо селективно инхибира канцерогене сигнале изазване променама МЕТ (гена), укључујући МЕТек 14 промене скока, увећање МЕТ и прекомерну експресију МЕТ протеина, има потенцијал побољшати прогнозу лечења пацијената са агресивним туморима који носе ове специфичне промене МЕТ. Поред НСЦЛЦ, Мерцк такође активно оцењује тепотиниб у комбинацији са новим терапијама за лечење других индикација тумора.

У септембру 2019, америчка ФДА одобрила је квалификацију за пролазни лек Тепотиниб (БТД) за лечење пацијената са метастатским НСЦЛЦ који су напредовали након примјене хемотерапије која садржи платину и примењивали су МЕТек 14 промене скока. Мерцк планира да поднесе нову апликацију за лекове (НДА) за тепотиниб у ФДА за 2020.

Тренутно, Мерцк такође спроводи још једно истраживање, ИНСИГХТ 2 (НЦТ 03940703), како би проценио комбинацију тепотиниба и инхибитора тирозин киназе (ТКИ) осимертиниба за ЕГФР мутације, МЕТ са стеченом резистенцијом на претходно прихваћени ЕГФР ТКИ Пацијенти са увећаним, локално узнапредовалим или метастатским НСЦЛЦ.